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iPS轉錄因子或能實現人類延緩衰老的夢想

日期: 2019-06-13
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? ? ? ?2006年,日本科學家山中伸彌(Shinya Yamanaka)博士團隊利用病毒載體將四個轉錄因子(Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc)的組合轉入分化的體細胞中,使其重編程而得到的類似胚胎干細胞和胚胎APSC多能細胞的一種細胞類型,被稱為誘導多能干細胞(induced pluripotent stem cells, ipsC)。憑著這一重大發現,2012年山中伸彌博士獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。他的團隊發現的4個因子被譽為“山中伸彌因子”。


? ? ? ?既然使用“山中伸彌因子”能夠抹去成年細胞攜帶的表觀遺傳學印記,那么它們是否也可以讓早衰癥患者的細胞“返老還童”?


? ? ? ?為此,研究人員首先在體外細胞培養模型中檢測了山中伸彌因子的作用。令人欣喜的是,在一種早衰癥(HGPS)的細胞培養模型中,使用“山中伸彌因子”對衰老細胞進行重新編程可以讓這些早衰細胞煥發青春!HGPS患者與維爾納綜合征患者的癥狀類似,不同的是早衰癥狀在兒童時就會出現。對HGPS患者細胞進行重編程能夠重新恢復端粒的長度,基因表達特征和氧化應激水平。


? ? ? ?然而,當研究人員在HGPS的小鼠模型中,使用山中伸彌因子在體內進行細胞重編程時卻遭受了挫折。小鼠雖然能夠短暫地煥發青春,然而,它們過幾天后就會死去。在小鼠體內完全重新編程細胞不但會導致癌癥的出現,還讓細胞原有的功能喪失!


? ? ? ?在2016年,美國加州Salk研究所的科學家們想出一個方法——通過短暫使用低劑量的“山中伸彌因子”,他們對小鼠細胞進行了部分重編程。他們發現,早衰小鼠模型的衰老速度顯著下降。不但細胞DNA的表觀遺傳學修飾顯著減少,而且這些早衰小鼠更為健康和具有活力,比沒有接受治療的小鼠的壽命延長了30%。當研究人員用同樣的技術處理正常小鼠時,它們的胰腺和肌肉組織也重新煥發青春!這項研究發表在著名學術期刊《細胞》上。


? ? ? 使用先進的CRISPR基因編輯技術,這一團隊也證明,他們能在小鼠模型中添加或者清除表觀遺傳學標記。利用CRISPR的精準定位特性,他們能把激活基因的蛋白質帶到特定的基因附近,調節它們的活性。在糖尿病、腎病、以及肌營養不良癥的小鼠模型中,他們已經能成功逆轉疾病癥狀,表明這套系統的確能對表觀遺傳學標記進行“微調”。如今,他們正準備進軍衰老相關的疾病癥狀。


? ? ? ?科學家們仍然在進行更深入的研究,理解表觀遺傳學標記與衰老之間的關系,以及“山中伸彌因子”逆轉與衰老相關癥狀的機理。從表觀遺傳學的視角來看,人體不同器官的衰老過程有著明顯的共同之處。


? ? ? ?曾經,人們認為無法對從父母那里獲得的基因作出任何改變;曾經,人們覺得衰老的步伐不會因為我們的意愿而減慢。然而,最新的科學進展表明,我們可以改變基因對身體的影響,未來,延緩衰老的步伐也將成為可能!

|來源:藥明康德


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