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Case 研究發現
來源:
發布時間: 2019 - 10 - 14
盡管嗅覺粘膜具有長壽的水平基底干細胞(HBCs)和顯著的再生能力,但在慢性炎癥性鼻竇炎中,人嗅覺神經上皮的功能明顯受損。一定比例的患者還會出現令人擔憂的嗅覺喪失,目前科學界尚不清楚鼻竇炎如何影響嗅覺。最近,美國科學家研究發現,負責嗅覺的鼻部神經干細胞會發生轉化,使慢性鼻竇炎的炎癥持續存在。相關研究成果發表在《Cell Stem Cell》上。來源:《Cell Stem Cell》       研究人員通過創建小鼠模型的研究,發現因慢性鼻竇炎和鼻部發炎損傷的嗅覺神經元無法從被稱為水平基底細胞的嗅覺干細胞中再生。為了搞清楚為何這種具有干細胞再生能力的基底細胞在慢性鼻竇炎病例中無法再生嗅覺神經元,研究人員又對慢性鼻竇炎患者的組織樣本和培育的嗅覺炎癥模型小鼠(一種人類慢性鼻竇炎模型)進行了研究。       結果發現,盡管炎癥最初會破壞嗅覺神經元并激活HBC介導的再生,但持續的炎癥會將HBC鎖定在未分化狀態。小鼠HBC中的全局基因表達揭示了NF-κB調節的細胞因子和趨化因子(包括CCL19,CCL20和CXCL10)的廣泛上調,同時伴隨著“干”相關轉錄因子的增強。       功能喪失研究確定了HBC在炎癥信號傳導中的NF-κB依賴性作用,這有助于巨噬細胞和T細胞局部增殖。慢性激活的HBC向巨噬細胞發出信號,以維持免疫防御并阻止Treg的發展。在患病的人類嗅覺組織中,P63中的HBC被激活+未分化狀態同樣通過趨化因子的產生促進炎癥。       這些發現建立了慢性鼻竇炎相關的嗅覺喪失的機制,其由神經上皮干細胞從再生到免疫防御的功能性轉換引起。       研究結果表明,干細胞改變其身份...
來源:
發布時間: 2019 - 10 - 11
由于肝癌的主要基因突變類型并不能直接作為有效的藥物靶點,肝癌精準靶向藥的研究一直很艱難。使用非特異性的多靶點藥物——索拉非尼和樂伐替尼,是中晚期肝癌患者的標準療法,但臨床療效十分有限。      近日,上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院、上海市腫瘤研究所與荷蘭癌癥研究所共同研發出一項肝癌治療新策略,先誘導癌細胞衰老,再給予其致命精準重擊,且不傷及正常細胞。相關研究成果發表在《Nature》雜志上。來源:《Nature》       在這項研究中,研究人員使用針對kinome的遺傳篩選,發現DNA復制激酶CDC7的藥理抑制作用選擇性誘導了TP53突變的肝癌細胞的衰老。后續化學篩查確定抗抑郁藥舍曲林為能夠殺傷因抑制CDC7而衰老的肝癌細胞的藥物。       舍曲林抑制mTOR信號傳導,靶向該途徑的選擇性藥物在引起用CDC7抑制劑治療的肝癌細胞凋亡中非常有效。抑制后mTOR信號的反饋重新激活在已經用CDC7抑制劑處理過的細胞中被阻斷,導致持續抑制mTOR和細胞死亡。       通過肝癌動物模型的驗證,顯示CDC7和mTOR聯合抑制的治療導致腫瘤生長明顯降低。這一療法能顯著抑制肝癌進展,其作用顯著優于現有多靶點藥物索拉非尼等。目前,相關抑制劑均已處于臨床試驗階段,有望為肝癌精準治療提供新方法。資訊出處:[1]Cun Wang,Serena Vegna,et al.Inducing and exploiting vulnerabilities for the treatment of liver cancer[J].Nature,2019,(10):268-272.[2]唐聞佳,袁蕙蕓.《自然》在線發表仁濟醫院“更聰明”肝癌治療策略 先...
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發布時間: 2019 - 10 - 10
隨著年齡的增長,肌肉會經歷進行性衰弱和再生功能障礙,部分原因是骨骼肌干細胞(MuSCs)的功能下降。MuSCs是異質的,目前尚不清楚它們的基因表達是否隨年齡而變化以及這種變化的含義。       近日,來自卡耐基大學的生物學家Chen-Ming Fan領導的一項研究表明,肌肉損傷的恢復能力的下降是由一種叫做GAS1的蛋白質介導的,該蛋白質能夠抑制肌肉干細胞分化形成新肌肉組織的能力。相關結果于9月30日發表在《Nature Metabolism》雜志上。來源:《Nature Metabolism》       骨骼肌中的肌肉干細胞具有制造新肌肉組織的強大能力,這些細胞不僅擅長“制造”肌肉,而且還可以不斷分裂產生更多的干細胞,這一過程稱為“自我更新”。但是它們的相關能力會隨著年齡的增長而減弱,從而導致肌肉創傷后的再生能力下降。       在小鼠實驗中,生長停滯特異性基因1(Gas1)在年輕的MuSC的一小部分中表達,并且在以后的較大比例的MuSC中表達逐漸增加。GAS1減少了RET信號傳導,這是MuSC靜態和自我更新所必需的。       研究人員發現,這種蛋白質大量表達于所有老化的肌肉干細胞中。人為從衰老的肌肉干細胞中去除GAS1可使它們恢復年輕狀態,從而支持強大的再生能力。       他們還發現GAS1抑制了另一種蛋白,一種稱為RET的細胞表面受體,他們證明這對于肌肉干細胞的更新是必需的。存在的GAS1蛋白越多,RET的功能就越降低。       GAS1對RET的抑制作用可以被稱為GDNF的第三個蛋白逆轉,該蛋白結合并激活RET。當...
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發布時間: 2019 - 09 - 25
肝纖維化是任何肝臟損傷在修復愈合的過程都會存在的過程,一旦損傷因素長期不能去除,纖維化的過程就會長期持續,最終發展成肝硬化。肝纖維化是肝病患者中非常常見的疾病,由于分子發病機制的特征欠佳,因此尚無有效的治療方法。       近日,安徽醫科大學第一附屬醫院徐洪海博士與南方醫科大學學者合作研究發現:靶向LECT2 和 Tie1信號傳導可能代表了肝纖維化的潛在治療靶標,而血清LECT2水平可能是篩選和診斷肝纖維化的潛在生物標志物。相關研究結果于9月5日發表在國際權威學術期刊《Cell》上。來源:《Cell》       研究顯示,白細胞衍生的趨化因子2(LECT2)是Tie1的功能性配體,Tie1是一種表征較差的內皮細胞(EC)特異性孤兒受體。在與Tie1結合后,LECT2中斷Tie1/Tie2異源二聚化,促進Tie2/Tie2同源二聚化,激活PPAR信號傳導,并抑制EC的遷移和管形成。而在各種體內實驗中,研究團隊發現LECT2過表達可以促進纖維化,主要表現在抑制門靜脈血管生成,促進血竇毛細血管化,而這些變化在 Lect2-KO小鼠中被逆轉。       在接下來針對機制的研究中,通過免疫共沉淀(Co-IP)、表面等離子體共振(SPR)和交聯質譜(XL-MS)等一系列的實驗不僅明確了LECT2與血管內皮細胞表面受體Tie1直接結合的證據和結合位點,而且發現LECT2的功能依賴于Tie1,且LECT2/Tie1的結合破壞了Tie1/Tie2的相互作用,LECT2/Tie1信號可以通過MAPK/PPAR/MMP/VE-cadherin通路調節EC及肝臟纖維化。       這項研究表明,通過檢測人體血清中的LECT2水平,就...
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